2017年7月，我院李文渊研究员在Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology杂志发表题为“Short-Term Exposure to Ambient Air Pollution and Biomarkers of Systemic Inflammation”的研究论文。该论文探索了短期（1-7天）空气污染对血液中炎症因子水平的影响。

空气污染是全球性的公共卫生问题，短期和长期空气污染暴露会增加心血管代谢性疾病的发病风险及死亡风险，因此空气污染已成为一项重要的可干预的危险因素。尽管有一些研究探索了空气污染与心血管代谢性疾病的关系，但空气污染致病的病理生理机制尚未被完全阐明。

较高浓度的短期空气污染往往与急性心血管病发病相关，常见的假设的生理机制之一是吸入的空气污染物在呼吸道以及肺内沉积，引起局部细胞损伤、炎症反应和氧化应激反应，同时，分泌的炎性因子和氧化应激产物可能进入血液循环并到达其他器官，引起各器官系统的炎症反应并损害心血管系统的正常生理功能。虽然过去有研究探讨了空气污染与氧化应激因子和炎症因子的关系，但大多受限于小样本或比较局限的年龄范围，另有部分研究选择在心血管疾病患者中或者空气污染程度较高的地区开展，少有研究在健康人群中系统地评估空气污染与氧化应激因子和炎症因子的关系，尤其是在空气污染程度较低的地区。以社区为基础的美国Framingham Heart Study（FHS）第二、三代队列的参与人群大部分居住在美国东北部新英格兰地区、具有较大的年龄跨度并且健康状况普遍良好。新英格兰地区同时也一直具有较低的空气污染水平，常年PM2.5浓度在12 µg/m3左右。

该研究基于队列中3996名非吸烟者的流行病学、体检和实验室检查数据，利用线性混合效应模型及线性回归模型等分析了PM2.5、BC（black carbon）、SO42-, NOx和臭氧对血液中的C-反应蛋白、肿瘤坏死因子受体-α和白介素-6等炎症因子的关系，发现即使在空气污染整体水平较低的地区，短期暴露于相对高浓度的PM2.5和SO42-仍可能会升高C-反应蛋白水平等，并进一步明确了老年人群以及患有2型糖尿病的人群可能对空气污染更加敏感。